La belle surprise de l’azithromycine
Depuis les derniers travaux chinois sur le CODVID-19, nous savons qu’il existe des personnes porteuses du virus qui sont peu symptomatiques ou asymptomatiques (80 %), d’autres avec des formes plus sévères (15 %) nécessitant une assistance respiratoire, et environ 5 % qui évoluent vers une forme grave, le syndrome de détresse respiratoire aiguë : souvent des personnes âgées. Ces personnes, immunologiquement faibles, sont comme dans la grippe, surinfectées.
Concernant le coronavirus, comme dans la grippe, l’infection virale primaire fait le lit d’une surinfection opportuniste : le virus seul n’est pas létal, l’opportuniste seul ne l’est pas non plus. Un mécanisme physiopathologique complexe, passant par un « orage cytokinique » pour aboutir parfois à des microembolies (cf. travaux du professeur Francoise Dignat Georges du CHU de Marseille) se manifeste : situation nécessitant parfois l’usage d’héparine.
Des travaux antérieurs réalisés par les chercheurs* de la société « international microbiologie », leaders mondiaux en 1990 dans le diagnostic des maladies Uro- génitales (cf. brevet : EP0649473B1), avaient montré in vitro que des coopérations pouvaient exister entre certaines catégories de bactéries, les mycoplasmes et les virus respiratoires (RSV). Parfois quand une bactérie était associée en culture au virus, la réplication virale était boostée et la fabrication de nouveaux virus était, en comparaison avec la culture du virus seul, multipliée par un coefficient surprenant. Ces travaux corroboraient les hypothèses, prises peu au sérieux à l’époque, du professeur Montagnié qui évoquait aussi, à propos du SIDA, l’existence de « co- facteurs » notamment des cytoplasmes intra cellulaires (Mycoplasma Pénetrans) . Cette piste de « co facteurs bactériens » a ensuite été confirmée, in vivo, par des travaux** développés en RCA (République Centrafricaine) sur des femmes enceintes séropositives. L’étude de la charge virale chez les femmes porteuses de co-infections endocervicales était très supérieure à celui de femmes sans co- infections.
Cette constatation pouvait expliquer, en partie, les différences de contamination des nouveaux-nés. Les travaux de différence de contamination entre le premier-né et le deuxième- né chez les jumeaux avaient illustré le rôle de la charge virale dans l’origine des contaminations lors d’accouchements par voie basse : la contamination était liée à la charge virale présente au niveau endocervical.
Notre hypothèse, qui demande à être confirmée, notamment sur des lavages broncho alvéolaires effectués par bronchoscopie, est la suivante : chez certains patients une bactérie opportuniste des voies aériennes ( Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydiaes P, …) pourrait amplifier la réplication virale, entraînant des charges virales élevées pouvant expliquer les « orages cytokiniques » qui se produisent dans les Syndromes de Détresse Respiratoire Aiguë. Ce mécanisme expliquerait que l’effet sur la chute de la charge virale (et donc sur la diminution du risque de syndrome de détresse respiratoire mais aussi sur le potentiel contaminant du malade traité), de l’association Hydroxychloroquine/ Azithromycine est largement supérieur à celui de l’Hydrochloroquine seule (cf. travaux de l’IHU sur les 24 premiers malades traités de début mars 2020).
Les dernières observations (souvent la science avance par l’observation) relatées dans un quotidien du 14/1 analysant le résultat du traitement de plusieurs centaines de patients atteints par le coronavirus et traités sous la seule Azithromycine, antibactérien largement utilisé dans les infections pulmonaires, valide notre hypothèse de « coopération bactérie/virus » comme origine des processus physiopathologiques complexes aboutissant au décès des patients si aucun antibiotique n’est utilisé. Des pneumologues de Marseille, ont constaté chez les patients ayant des signes évocateurs de complications au scanner, la présence dans ces cas, de bactéries opportunistes potentiellement responsables de cette amplification de la réplication virale (chlamydiaes p, mycoplasma P).
Le virus seul n’est pas létal, les agents bactériens intra ou peri cellulaires incriminés ne sont pas létaux : par contre, comme dans le brevet cité plus haut la cohabitation entre des mycoplasmes et des virus respiratoires (RSV), entraîne in vitro une explosion de la réplication virale.
Cette coopération entraîne une amplification de la réplication virale mobilisant, via l’activation des macrophages, les lympho T qui produisent des grosses quantités de Cytokines, rush déséquilibrant ainsi l’équilibre normal entre Cytokines activatrices et cytokines régulatrices.
C’est ce processus qui pourrait expliquer l’effet préventif de la seule Azithromycine telle qu’elle est décrite par les observations des docteurs Gastaldi, Erbstein et Vansteenberghe, qui, contrairement aux « grands experts » adeptes de la « méthodologie orthodoxe », ont fait, grâce à la piste ouverte par le professeur Raoult, des observations capitales : les malades traités par la seule Azithromycine, bien qu’infectés par le coronavirus, ne font quasiment jamais de complications nécessitant une hospitalisation et ce grâce à leur action antibiotique (couplée à un léger effet anti viral et antiinflammatoire), action ATB efficace sur les bactéries co- infectantes de type Mycoplasmes ou chlamydiaes. L’association avec le Zing et un anti asthmatique est envisagé par le trio cité.
Ces malades pouvant être traités en ambulatoire, et ce dès le début des premiers symptômes, avec des molécules à la disposition des médecins de ville, nous pensons que le prolongement du confinement jusqu’au 11 mai devient inutile.
On peut prévoir un déconfinement intelligent et sécurisé dès le samedi 18 avril. Que le gouvernement s’empare de cette piste. Que de morts et de ruines pour ne pas comprendre que la médecine est aussi empirique !
